Los meningiomas son una de las neoplasias más frecuentes del Sistema Nervioso Central (SNC). Generalmente son tumores benignos que no presentan mayores complicaciones salvo las derivadas de la cirugía. Sin embargo, en ocasiones, estos tumores son malignos, progresan o recidivan.
La identificación de los genes implicados en esta agresividad tumoral, reflejada por el grado de malignidad, la progresión o la recidiva, permitiría establecer, en estos casos, criterios de seguimiento clínico especial para aquellos pacientes susceptibles de beneficiarse de tratamientos específicos y, del mismo modo, identificar los pacientes que evolucionarán de forma menos agresiva, no requiriendo un seguimiento clínico tan exhaustivo.

Objetivo: Analizar globalmente el estado de metilación de las regiones promotoras de los genes en meningiomas correlacionándolo con la expresión génica, con otras alteraciones cromosómicas previamente implicadas en progresión y recidiva (1p, 1q, 6p, 6q y 14q) y con el estado mutacional de NF2 (22q). Se pretende identificar genes candidatos que permitan predecir recidiva y progresión tumoral en los meningiomas, y/o genes implicados en la génesis de estos tumores.
Diseño: Análisis retrospectivo y prospectivo de una serie de más de 100 meningiomas incluyendo los tres grados tumorales establecidos por la Organización Mundial de la Salud (benignos, atípicos y anaplásicos), y recidivas tumorales.
Sujetos de estudio: Casos de meningiomas diagnosticados en el Hospital Virgen de la Salud (Toledo) y en el Hospital Universitario La Paz (Madrid).
Instrumentalización: Técnicas de microarrays (análisis global de metilación de las regiones promotoras). Técnicas citogenéticas (iFISH). Análisis molecular (mutaciones del gen NF2). Investigación clínica. Análisis estadístico con herramientas bioinformáticas y con el programa SPSS.
Determinaciones: 1) Perfiles de metilación de las regiones promotoras de los genes. 2) Identificación de genes alterados que se relacionan con recidiva y agresividad tumoral. 3) Parámetros clínicos.